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Les causes non virales du sida (ou des sidas...)

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Des Virus et des hommes (1994)

de Luc Montagnier

(Odile Jacob, 1994)

 

[3 février 2011]

 

 

|« Une armée de chercheurs et de techniciens préparait, sous contrat du National Institute of Health, des litres de réactifs et des milligrammes de rétrovirus de poulet, de souris et de chat. C'était là une des retombées de l'effort américain lancé sous l'égide de Richard Nixon pour| démontrer l'origine virale des cancers». (p. 30-31)

 

|« La recherche de rétrovirus impliqués dans les cancers humains s'essoufflait. Combien de fois de grandes revues| comme Nature ou Science avaient fait état de «la grande découverte» qui se dégonflait ensuite comme une baudruche: le rétrovirus isolé s'avérait être un contaminant de laboratoire, un virus de souris en général. Parmi ces fausses annonces, celle de Robert Gallo en 1977 ne fut pas la moins retentissante. Un virus de leucémie humaine, le HL23, qu'il crut avoir découvert, se révéla être un mélange de rétrovirus de singes! En fait, à la fin des années soixante-dix, la plupart des laboratoires étaient découragés dans cette recherche et s'étaient reconvertis à l'étude des «oncogènes», des gènes qui contrôlent la multiplication cellulaire et qui, mutés ou exprimés à contretemps, sont à l'origine de beaucoup de cancers.» (p. 35-36).

 

|« Mon laboratoire n'est pas rentré dans cette course. Nous lui avons préféré la chasse aux rétrovirus de l'homme.» (p. 36)

 

|« Je concède que bien des points me séparent de Robert Gallo. Cependant, quelque chose nous unissait, sans que nous le sachions l'un l'autre, durant cette fin des années soixante-dix: la recherche désespérée et désespérante des rétrovirus associés aux cancers et aux leucémies de l'homme.

Robert Gallo n'était pas virologiste de formation, mais biochimiste. Il n'entra au club des rétrovirologistes qu'après la découverte de la transcriptase inverse. Son manque d'expérience en virologie explique peut-être ses erreurs et les contaminations qui eurent lieu dans son laboratoire.» (p. 38)

 

|« Le lecteur aurait d'ailleurs tort de croire que les recherches d'un laboratoire aboutissent toujours à des publications, plus ou moins importantes, plus ou moins fameuses. En fait, 90 % des expériences n'aboutissent pas, un imprévu technique se produit ou bien l'idée de départ se révèle mauvaise. La vie quotidienne du chercheur est ainsi faite de déceptions, avec de temps en temps des réussites qui lui permettent de conserver son enthousiasme. Il faut avoir la mentalité du joueur ou du pêcheur. En ce qui me concerne, seuls les gros poissons m'intéressent... mais ils sont plutôt rares. Mes armoires sont pleines de cahiers d'expériences, de débuts de manuscrits qui ne seront jamais publiés, à moins que je ne les envoie au Journal des résultats irreproductibles créé par un collègue israélien facétieux.» (p. 42)

 

|« C'est en 1982 que le SIDA commence à retenir mon attention de chercheur. On sait alors, d'après le nombre de cas répertoriés chez les homosexuels, qu'il s'agit d'une maladie transmissible.» (p. 43)

Curran tirait la conclusion opposée du faible nombre d'hétérosexuels et de femmes...

 

|«Dans ma hâte, j'oublie de rédiger le résumé qui doit être publié en tête de l'article. R. Gallo me propose de l'écrire lui-même. J'accepte pour gagner du temps. Mais ce résumé tend à inclure notre virus dans la famille des HTLV, alors que le reste de l'article et son titre indiquent le contraire.

En fait, sans en avoir conscience, nous sommes déjà entrés dans une querelle scientifique qui ne s'achèvera que plusieurs années plus tard.» (p. 56)

 

|Le 17 mai 1983, Montagnier organise un séminaire à l'institut Pasteur pour présenter ses travaux à ses collègues, mais la réaction est négative:

«Voilà encore «les Montagnier» qui crient cocorico, disent les uns! Mais pourquoi donc travailler sur une maladie d'homosexuels, demandent les autres? Cela donne une mauvaise image de l'Institut et peut nuire à son financement, qui repose en partie sur des dons privés.

La communauté internationale, à la lecture de notre article dans Science, est encore plus mitigée. Accroché au train du HTLV, notre virus passe inaperçu.» (p. 56)

 

|En juin 1983 (c’est-à-dire après la publication de l’article reconnu comme celui de la découverte du "VIH"), «il manque encore quelques éléments pour passer à la notion d'agent causal.» (p. 57)

 

|En juin 1983: «La discussion s'engage, âpre. J'avance argument sur argument. Mais Gallo ne veut rien entendre: il soutient que le LAV est un variant du HTLV.» (p. 60)

 

|Le 15 septembre 1983, après que Montagnier ait fait son exposé:

« Guy de Thé lui-même me dit qu'il est convaincu que nous avons trouvé un nouveau rétrovirus. Mais il me fait part de ses réserves quant au rôle causal de ce dernier. Quant à Robert Gallo, je lui demande la raison de son attitude, alors qu'avec mon manuscrit, il a en main tous les détails de notre travail.| «You punched me out, me dit-il: je démolis tout son travail sur le HTLV et le SIDA. Pourtant, dans la conclusion de mon exposé, me voulant œcuménique, je n'ai pas écarté non plus le HTLV... J'avais cru naïvement que je convaincrais.» (p. 62-63).

 

La communauté des virologues français se résignait à ne voir venir la lumière que d'outre-Atlantique. Jacques Leibovitch lui-même, si en avance pour proposer un rétrovirus, en était resté au HTLV et a encore fait paraître en mars 1984 un livre intitulé  Un virus venu d'ailleurs où le HTLV est présenté comme la cause du SIDA et où le LAV n'a droit qu'à un paragraphe.» (p. 64)

 

|« [...] en septembre 1983, malgré la méfiance grandissante qui commence à nous séparer de Robert Gallo, nous lui envoyons de nouveau, à sa demande, deux échantillons de virus, dont l'un était MT.» (p. 66)

Il ajoute en note que «C'est pour cet échantillon que M. Popovic du laboratoire de R. Gallo signa l'engagement de ne pas l'utiliser à des fins commerciales.» (p. 290)

Puis: « L'échantillon de juillet, selon ses dires, n'a pas poussé dans son laboratoire. En fait on sait, depuis 1991 seulement, que ce virus MT n'était pas BRU, mais celui du patient LAI. S'agit-il d'une erreur d'étiquette, d'un mélange accidentel lors de la culture simultanée des trois virus BRU, LAI et LOI pour la production du test ELISA? Il faut bien comprendre que lorsqu'un agent infectieux se réplique plus vite que les autres, même si au départ il est présent en faible quantité, il peut rapidement remplacer les autres variants. Quoiqu'il en soit, le virus BRU/MT/LAI a contaminé les souches virales locales de plusieurs laboratoires extérieurs dont ceux de Robert Gallo aux Etats-Unis, et de Robin Weiss à Londres. » (p. 66)

 

|« A l'automne 1983, [Mika Popovic] a réussi à faire pousser notre virus MT sur des lignées tumorales T4. Il est en passe de le caractériser et en avertit Robert Gallo, mais il reçoit l'ordre de garder le silence. Lorsqu'en décembre, il m'appelle pour me demander  du sérum anti-interféron, il se garde bien de me dire qu'il a appris à cultiver notre virus sur une lignée continue, il remarque laconiquement: «Je sais comment faire pousser votre virus.».» (p. 66)

 

|« Fin mars 1984, Robert Gallo me téléphone pour me dire qu'il a isolé un nouveau virus qui pousse très bien, un HTLV un peu différent des deux autres: il l'a appelé HTLV3. Selon lui, c'est l'agent du SIDA. L'a-t-il comparé avec le LAV? Un silence au téléphone.» (p. 67)

 

|Robert Gallo « répète qu'il n'a pas comparé son nouveau virus au LAV, mais qu'il est prêt pour ce faire à une collaboration dont les résultats seront annoncés au monde entier. Auparavant, ses résultats allaient faire l'objet d'une conférence de presse, mais cette annonce ne dépendait pas de lui, plutôt du gouvernement.

Nous étions à la fois satisfaits, car le virus HTLV3 que l'Américain nous décrivit, ressemblait comme un frère jumeau au LAV/MT, et déçus, car, déontologiquement, il aurait dû déjà le comparer au virus que nous lui avions envoyé, et s'il était identique, ne pas changer son nom. C'est là mon principal reproche à Gallo. Il a reconnu son erreur, dans des conversations privées, et estime qu'il l'a payée très cher par la suite. D'autant que l'isolat le plus célèbre, puisqu'il| a été utilisé dans les tests de dépistage américains, appelé HTLV3, s'est révélé n'être qu'une contamination du virus pasteurien, LAV/MT2 ou LAI. Mais n'anticipons pas...

La conférence de presse eut lieu le 28 avril 1984. Gallo, que je sentais très tendu, me téléphona avant et après l'évènement. Je lui recommandai de bien mentionner nos travaux à Pasteur, ce qu'il affirma ensuite avoir fait. En une grande victoire de la science américaine. La secrétaire américaine d'État à la Santé, Margaret Heckler, eut une malencontreuse extinction de voix qui l'empêcha de lire le paragraphe destiné à rendre hommage aux travaux de l'équipe pastorienne. Après plus de dix ans, ces événements me laissent encore un goût d'amertume, même si je reconnais que, paradoxalement, l'extraordinaire publicité que Gallo fit autour de son virus rejaillit sur le nôtre. Pour toute la communauté scientifique, la cause était désormais entendue: le LAV/HTLV3 était bien la cause du SIDA, point final.» (p. 67-68)

 

Ô surprise, les deux cartes de restriction de l'HTLV3B et du LAV/BRU étaient rigoureusement identiques!

En juillet-août 1984, Gallo me téléphona pour m'annoncer ce résultat surprenant en laissant entendre que j'aurais pu contaminer notre LAV avec le virus vivant que Sarang avait apporté en mai 1984 dans notre laboratoire? Gallo raconte que je n'ai pas eu de réaction. Si nous avions utilisé des visiophones, il m'aurait vu littéralement bondir de mon fauteuil, au bord de l'apoplexie! Je lui rétorquai que s'il y avait eu contamination, elle ne pouvait avoir eu lieu qu'en sens inverse. En effet, j'avais envoyé le LAV/MT2 à d'autres laboratoires que le sien, notamment à Malcolm Martin, un de ses collègues du NIH, dès avril 1984, avant que nous ayons reçu le HTLV3B, et Malcolm trouvait également une carte de restriction identique.

Je commençai sérieusement, dès cette époque, à me demander, avec les jeunes biologistes moléculaires qui m'entouraient, si le HTLV3-B n'était pas un autre nom de baptême du LAV...» (p. 72)

 

|Dans l'équipe de Gallo, « On voulait à tout prix que l'ordre des gènes soit le même que ceux des HTLV1 et 2, car il fallait faire entrer le nouveau virus du| SIDA dans la famille des HTLV. En fait, quand Simon Wain-Hobson [collaborateur de Montagnier] présenta les nouveaux gènes du LAV, les mines des Américains s'allongèrent: ils avaient «raté» un gène.» (p. 73-74)

 

|Peter Newmark, éditeur adjoint de Nature, est d'accord pour publier la séquence génétique trouvée par l'équipe de Pasteur, puis:

« Peter Newmark n'était plus d'accord: il allait seulement publier la séquence de Gallo, qu'il avait reçue la première. [...] Les Américains s'étaient probablement rendu compte que les deux séquences allaient être identiques, ce qui démontrerait au monde entier que les deux virus n'étaient qu'un. En outre, la rumeur courait qu'un émissaire de Gallo s'était rendu à Londres [siège de Nature] pour corriger sur épreuves au moins une des erreurs d'interprétation de la structure des gènes, erreur qu'ils avaient comprise à l'exposé de Wain-Hobson .» (p. 74)

 

|« Je me suis souvent demandé pourquoi l'éditeur de Nature avait toujours nettement penché, dans la querelle et la compétition qui existait entre nos deux équipes, pour Robert Gallo. John Maddox, l'éditeur de Nature, ne me cachera pas, au cours d'un tête à tête que j'eus avec lui quelques années plus tard, qu'il avait des relations amicales, presque une relation de père à fils, avec Gallo. En outre, bien qu'éditée à Londres, Nature a l'essentiel de ses lecteurs aux Etats-Unis. Ceci explique-t-il cela?» (p. 75)

 

|« La revue Science publia un article de son groupe [à Gallo] montrant des homologies de séquences entre HTLV1, 2 et 3. Puis curieusement, des homologies de séquences avec le prototype des lentivirus, le Visna du mouton. Les deux résultats se sont révélés entièrement faux, et il ne reste rien de ces deux| articles. Nous nous demandions sérieusement si Science, n'allait pas faire concurrence au Journal des résultats irreproductibles!» (p. 75-76)

 

|« L'étude du SIDA devient presque une discipline à elle seule. Deux voies nouvelles importantes se dessinent pour nous: comprendre tout d'abord pourquoi, avec si peu de lymphocytes infectés, le virus détruit le système immunitaire; mieux connaître le rôle des cofacteurs et en particulier des mycoplasmes dans le développement de la maladie. » (p. 80)

 

Nous avons étudié plusieurs malades présentant tous les signes du SIDA mais chez lesquels nous n'avons pu trouver aucune trace de virus. Chez l'un d'eux, un mycoplasme, Mycoplasma fermentans, a été isolé sans qu'il soit possible de démontrer formellement le rôle causal de cet agent infectieux. Il faut se rappeler que l'homme, comme beaucoup de mammifères, héberge dans son matériel héréditaire des séquences de rétrovirus, dites endogènes, qui sont apparemment bien tolérées par l'organisme. On ne peut exclure que, dans certaines conditions pathologiques, la présence de leurs protéines en trop grande quantité puisse affaiblir le système immunitaire. Si cette éventualité existe, un tel «SIDA» ne serait pas transmissible. Des études épidémiologiques menées par l'OMS sur un certain nombre de cas n'ont pu mettre en évidence le caractère transmissible de ces «SIDA sans VIH». » (p. 96)

 

|« Quant aux usagers de drogue intraveineuse, il est plus difficile d'obtenir des données fiables car la drogue elle-même porte atteinte au système immunitaire et les infections opportunistes peuvent être différentes de celles des homosexuels qui servent actuellement de référence. Ils souffrent en effet souvent de septicémies qui peuvent entraîner la mort. » (p. 98)

 

« Un autre rétrovirus humain, le HTLV, est à l'origine d'une leucémie qui apparaît plusieurs  dizaines d'années après l'infection. » (p. 99)

 

« Le virus se multiplie dans les macrophages et dans les lymphocytes activés. Or, en temps normal, les lymphocytes sont au repos. Ils ne sont activés que lorsqu'une particule étrangère survient. Si le sujet, lors de sa contamination par le VIH, a une autre infection, les lymphocytes déjà activés facilitent l'infection par le VIH: c'est ce qu'on observe par exemple lors de contaminations sexuelles chez les femmes qui ont une infection génitale, puisque leurs muqueuses présentent une importante quantité de lymphocytes et de macrophages activés. » (p. 101)

Comme les tests ne sont pas sélectifs, on peut se demander s'il n'y a pas que la première infection.

 

« Le plus souvent, la personne est infectée par un mélange de particules virales dont certaines sont très virulentes et d'autres moins. Les plus virulentes disparaissent dans les premiers jours de l'infection. En effet, les cellules qu'elles infectent sont détruites en priorité par les lymphocytes T8 cytotoxiques ou bien meurent prématurément du fait de l'infection virale elle-même? Tout se passe donc comme si, au début de l'infection, une sélection avait lieu contre le virus fort pour favoriser le virus faible. En fait, c'est celui qui sait se multiplier sans tuer les cellules et qui peut se cacher du système immunitaire qui en bénéficie. C'est seulement lorsque le système immunitaire est détruit que |réapparaissent les souches les plus virulentes, tueuses de cellules.» (p. 101-102)

Alors, par quoi est détruit ce système immunitaire? Et à partir du moment où il est détruit, le sidéen attrape des maladies qui se développent de par l'absence de résistance; alors, pourquoi le "VIH" aurait-il à agir pour expliquer quoi que ce soit? Ne serait-il nocif qu'à partir du moment où ce qu'il est censé causé est déjà effectué?

 

«Lorsque la réponse immunitaire est bonne, il ne reste que très peu| de virus. Pourquoi, alors, le système immunitaire est-il mis en péril? On le voit, même si le rôle du VIH dans le SIDA est reconnu par tous ou presque, de nombreuses inconnues persistent dans l'histoire de cette maladie, dont on ne connaît pas d'équivalent chez l'homme. Pourquoi les malades dotés de statuts immunitaires comparables évoluent-ils de manière différente et répondent-ils ensuite de manière différente aux traitements? Pourquoi retrouve-t-on peu de virus chez certains malades même sidéens? Toutes ces interrogations suggèrent que différents cofacteurs pourraient intervenir au cours du développement de la maladie.» (p. 103-104)

 

« [...] situation particulièrement encourageante: celle de partenaires sexuels réguliers de séropositifs qui restent séronégatifs, bien qu'ils ne prennent pas de précautions lors des rapports sexuels.» (p. 110)

Il pense que «Ces résultats dont espérer qu'un jour on pourra contrôler cette immunité naturelle et la généraliser par une vaccination.» (p. 110)

 

|« il faut savoir que l'usage de drogues comme la cocaïne ou l'héroïne diminue l'immunité » (p. 121)

 

|« Le virus «se transmet deux fois plus facilement de l'homme à la femme que dans le sens contraire» (p. 123)

 

|« Le groupe européen d'étude sur la transmission du VIH a analysé pendant quatre ans 563 couples stables dont l'un des partenaires était séropositif. Cette étude, réalisée dans| neuf pays, avait pour but de déterminer les facteurs de risque. A la fin, 12 % des hommes et 20 % des femmes ont été contaminés par le VIH, soit une transmission de l'homme vers la femme presque deux fois plus importante que de la femme vers l'homme, ce qui correspond au chiffre habituellement retrouvé dans les autres enquêtes (15 % à 30 % pour les partenaires féminins des hommes infectés). » (p. 123-124)

 

|« Apprendre qu’on est séropositif, c’est entrer dans un nouveau monde, dans un autre monde. On n’est pas malade. Et pourtant, déjà, la personne contaminée se sent « comme » malade. Elle éprouve les mêmes menaces, les mêmes risques de discrimination, les mêmes peurs que ceux qui ont atteint le stade de la maladie déclarée. » (p. 134)

 

|« Certaines substances sont immunosuppressives, en particulier les drogues dérivées des opiacées. » (p. 141)

|« Certains chercheurs ont mis en évidence un hypermétabolisme de repos, c’est-à-dire une consommation d’énergie au repos plus importante que chez les personnes en bonne santé. » (p. 141)

|« Il n'est guère facile de préciser les liens qui unissent le stress et l'inquiétude au système immunitaire, mais les cas sont très nombreux où l'annonce d'une infection, du décès d'un proche, ou bien encore un épisode dépressif font chuter les lymphocytes T4. » (p. 142)

 

|« La prophylaxie de la pneumocystose reposait jusqu'à il y a encore quelques années sur des aérosols de pentamidine: on donne aujourd'hui en première intention un traitement antibiotique par voie orale, essentiellement du Bactrim. » (p. 143)

Sur la nocivité du Bactrim pour le système immunitaire, très utilisé par les homosexuels contre leurs MST dès les années 1970, lire Les 10 plus gros mensonges sur le sida d'Étienne de Harven et Jean-Claude Roussez, p. 60-61.

 

|« Malheureusement, cette molécule [le HPA23] et bien d'autres ensuite n'ont pas confirmé in vivo leur activité antirétrovirale démontrée in vitro. » (p. 157)

 

« Le traitement annuel d'un patient séropositif par l'AZT, l'antirétroviral actuellement le plus prescrit, coûte environ cent mille francs. En France, tous les sujets séropositifs sont pris en charge à 100 %; ils ne payent donc pas ce médicament. » (p. 167)

 

« Il est très important, pour agir sur la transmission et le traitement de la maladie, de savoir si le virus agit seul ou s'il a des complices, en d'autres termes s'il existe des cofacteurs qui amplifieraient son action.

C'est une question que je me suis posée dès 1983 et que je me pose encore aujourd'hui. En effet, l'origine de l'épidémie reste mystérieuse, le virus semblant plus ancien que l'épidémie. D'autre part, il faut expliquer la différence dans la rapidité de la transmission hétérosexuelle entre pays du Nord et pays du Sud, mais aussi la longue période de latence qui sépare la primo-infection de la survenue de la maladie clinique, phase très variable selon les individus et qui peut dépendre de l'interaction du virus et du système immunitaire avec des cofacteurs infectieux.» (p. 171)

 

« Ce virus [le VIH] lui-même était, en infection isolée, relativement bien toléré. » (p. 178)

 

« Pour le virologiste pur et dur, le virus tue les cellules T4 qu’il infecte, et toute la maladie en découle. C’est là une conception naïve et simpliste qui témoigne d’une certaine rigidité intellectuelle ou simplement d’une ignorance de tout ce qui est en dehors d’un domaine étroit de spécialisation. » (p. 187)

 

« On a relevé plus de mille souches différentes de virus correspondant à huit ou neuf grandes familles. Faudra-t-il donc neuf vaccins ? Et que se passera-t-il si ces neuf familles deviennent vingt ? » (p. 195)

 

« Seul le chimpanzé est sensible au VIH1, et il devient séropositif mais pas malade. » (p. 196)

 

« Les enjeux et les sommes investies sont tels que personne ne veut passer à côté de ce qui sera peut-être un jour le vaccin du SIDA. » (p. 198)

 

« A partir des recherches menées au cours des dix dernières années et compte tenu de ces observations nouvelles, aussi bien chez le macaque que chez l’homme, il me semble que l’on pourra un jour disposer d’un vaccin contre le SIDA. (p. 206)

 

« […] des populations qui ont une probabilité importante d’être contaminées, ce qui équivaut à une incidence d’infection de 3 à 5 %. On ne retrouve ces taux que dans certaines populations où la séroprévalence est déjà très importante. » (p. 208)

 

« Les personnes qui recevront le vaccin seront forcément séropositives, contrairement à celles qui recevront un placebo. » (p. 210)

 

« les volontaires ont été informés des principes de l’essai vaccinal et nous leur avons donné une carte indiquant qu’ils participaient à cet essai et que leur séropositivité serait artificielle. » (p. 202)

 

« Pourra-t-on un jour guérir un sujet séropositif et le rendre séronégatif ? » (p. 213)

 

« il y a un abîme entre la démonstration de l’activité in vitro et celle de son efficacité chez l’homme. » (p. 214) toxicité 

 

« Il faut savoir que la situation inverse peut se produire, la molécule peut ne pas avoir d’activité in vitro et en avoir une in vivo. L’organisme convertit dans ce cas le précurseur en un métabolisme actif. » (p. 214)

 

« certaines personnes séronégatives ayant des rapports sexuels réguliers avec des séropositifs ne sont pas infectées. Tout ce passe comme si elles éliminaient le virus. » (p. 219)

 

« Une approche immunitaire entièrement différente vise à utiliser la cyclosporine et la cortisone. » (p. 219) « Molécule douée d’un fort pouvoir immunosuppresseur, notamment sur les lymphocytes, ce qui diminue la réaction de rejet du greffon. » (p. 293)

 

« Une approche immunitaire entièrement différente vise à utiliser la cyclosporine ou la cortisone. Il semble en effet que des patients greffés et infectés par le VIH lors d’une transfusion pendant l’opération n’aient pas vu d’aggravation de leur état liée à l’usage de cyclosporine. Au cours d’essais avec la cortisone, Jean-Marie Andrieux et son équipe ont observé une remontée des lymphocytes T4, cependant des effets secondaires importants sont à craindre. Par ailleurs, la thalidomide, désactivateur du système immunitaire, a été utilisée. » (p. 219)

 

« Certaines voies paraissant prometteuses aux yeux de tous bénéficient de nombreux crédits financiers, au détriment d’autres qui semblent accessoires ou négligées. Or les recherches doivent être menées dans toutes les directions et aucune voie ne doit être exclue : c’est la recherche à risque pour laquelle je me bats depuis toujours. » (p. 220)

 

« les premiers essais de l’AZT […] duraient moins d’un an. Malheureusement, le bénéfice ne s’est pas retrouvé pour une durée plus longue. » (p. 222)

 

« L’annonce des résultats préliminaires de l’essai Concorde dans la presse a eu un effet désastreux sur les participants à l’essai et sur les séropositifs en général. L’essai semblait ne leur avoir apporté aucun bénéfice et aucune solution de rechange ne leur était proposée. » (p. 223)

 

« nous suggérons de débuter immédiatement un traitement à l’AZT dans le cas où la primo-infection est détectée. […] Les résultats de ces traitements sont difficiles à évaluer, car il y a peu de cas étudiés. Même s’ils n’arrêtent pas l’infection, ils peuvent en diminuer l’effet pathologique. Des études comparables chez le macaque montrent que souvent l’AZT, même donné très vite après l’inoculation du virus, n’empêche pas l’infection de se développer. » (p. 224)

 

« Du fait de la persistance de l’infection virale, la question se pose de savoir s’il faut proposer un traitement antirétroviral et lequel. L’AZT n’est pas recommandé à ce stade comme l’ont montré les grands essais thérapeutiques, type Concorde. » (p. 225)

 

« « Les grandes épidémies ne se caractérisent pas seulement par le nombre de maladies et de morts. Une maladie devient le mal du siècle parce qu’elle cristallise, qu’elle symbolise même la manière dont une société vit collectivement la peur et la mort. En ce sens, la maladie importe autant par ses effets imaginaires que par ses effets réels », écrivait Michel Mafesoli [dans Libération, le 27 octobre 1987]. Le SIDA n’échappe pas à cette règle : très vite, il est sorti du monde médical pour mettre en question les fondements mêmes de notre société. » (p. 231)

 

|« [...] les facteurs VIII et IX concentrés préparés à partir de milliers de donneurs laissaient persister beaucoup d'impuretés, ils contenaient en fait 1 % de facteur VIII et 99 % d'impuretés, des protéines plasmatiques. Le chauffage à 56-60° pouvait dénaturer le facteur VIII et faciliter l’induction chez les hémophiles d’anticorps contre le facteur VIII, ce qui aurait été une catastrophe. En effet, une fois qu’un hémophile a des anticorps, il devient résistant au facteur VIII et ne peut donc plus être traité par ce moyen, sinon après une désensibilisation très compliquée. » (p. 236)

 

« Travenol commercialisait un produit appelé Hemophil T, qui était un facteur VIII chauffé pour inactiver le virus de l’hépatite B (VHB). » (p. 237)

 

|« Le Dr Anne-Marie Berthier à Rennes a montré que les concentrés, même décontaminés, contenaient encore des produits déprimant le système immunitaire, donc à déconseiller chez les hémophiles séropositifs. La solution - coûteuse - est dans l'utilisation de facteurs VIII et IX hautement purifiés. » (p. 238)

 

« beaucoup d’incertitudes subsistaient sur la notion de séropositivité. Les anticorps  étaient-ils protecteurs ou témoignaient-ils de la présence de la maladie5 ? Même en juillet 1985, la signification réelle de la séropositivité au VIH était incertaine. » (p. 239)

 

« En général, dans le cas de maladies infectieuses, la présence d’anticorps chez une personne signe la trace d’une infection ancienne et indique une protection contre cette infection. Par exemple, quand on trouve des anticorps de la rubéole chez une femme enceinte, on sait qu’elle est immunisée et on ne la vaccine pas. » (p. 294, note 5)

 

« Les premières données précises dont nous avons pu disposer datent de 1985 : c’étaient celles de la cohorte des homosexuels de San Francisco qui, depuis 1979, étaient suivis pour l’hépatite B. Nous avons alors appris| que 10 % des séropositifs développaient un SIDA au bout de cinq ans. » (p. 239-240)

 

« En octobre 1983, au congrès organisé à Paris par l’Association de recherche contre le cancer de Villejuif, lorsque j’ai annoncé que l’Institut Pasteur allait développer un test pour détecter notre virus (en fait, je m’avançais beaucoup), Robert Gallo se leva pour mettre en garde l’Institut Pasteur contre une telle aventure, car pour lui rien ne prouvait que notre virus était la cause du SIDA. » (p. 243)

 

« Les politiques et les scientifiques français auraient en particulier dû se rendre compte que les chercheurs américains, pour des raisons économiques et politiques, avaient intérêt à temporiser et à calmer nos ardeurs : gagner du| temps leur permettrait de trouver leur propre virus. » (p. 243-244)

 

Gallo a découvert le virus du SIDA et a mis au point un test diagnostique pour détecter l’infection par ce virus ; en même temps, le NIH déposait une demande de brevet. L’ironie veut que cette redécouverte du virus du SIDA crédite notre propre découverte. Sans le coup d’éclat de cette conférence de presse, les responsables français n’auraient pas pris de décisions ; même les responsables de l’Institut Pasteur Productions n’étaient pas convaincus qu’il fallait le plus rapidement possible développer un test. D’autre part, les centres de transfusion venaient déjà d’intégrer le dépistage de l’antigène du virus de l’hépatite B dans tous les prélèvements sanguins et un nouveau test représentait pour eux un surcoût important. » (p. 244)

« Un progrès décisif est survenu dans nos cultures entre août et octobre 1983. En effet, au cours de l’été, il nous a semblé que la souche BRU avait évolué. En fait, elle avait été contaminée par notre souche LAI, beaucoup plus virulente. » (p. 245)

 

« Au printemps 1984, avec la collaboration de Robin Weiss, nous avons cultivé le virus BRU-LAI sur une lignée T, issue d’un enfant leucémique ; puis, après un travail de sélection des clones au cours de l’été, nous avons obtenu une production très importante de virus. » (p. 246)

 

« La France était en avance d’un an sur les Américains pour la découverte du virus. Pourquoi n’a-t-elle pas conservé cette avance pour la diffusion d’un test ? Il me semble que pendant les années 1983-1984, la raison de ce retard tient à la faible prise de conscience de l’importance de notre découverte par les milieux scientifiques nationaux et internationaux. » (p. 247)

 

« La même souche virale isolée en 1983 à l’Institut Pasteur est utilisée dans le monde entier, que ce soit par les firmes américaines, britanniques ou françaises. » (p. 247)

 

« Les fameuses phrases – assez naïves au demeurant – des réunions interministérielles et du directeur du laboratoire national de la santé – faut-il retarder Abbott – m’apparaissent plutôt correspondre à une politique de rétorsion de la France vis-à-vis des États-Unis qui eux ont retardé de près d’un an, à cause de la méchante querelle des brevets, la mise sur le marché américain du test d’origine française, pourtant supérieur au test initial d’Abbott !

On voit que des deux côtés de l’Océan l’impératif de santé publique s’est effacé quelque peu devant les intérêts économiques.

Le gouvernement français a-t-il fait preuve de protectionnisme ? Il apparaît que les autorités souhaitaient qu’il y ait un test français en France et ne voulaient pas laisser tout le marché à Abbott. A ma connaissance, ni l’institut pasteur, ni IPP, ni le ministère de la Recherche n’ont exercé de pressions pour retarder la mise sur le marché du test américain. Une seule mesure peut être qualifiée de protectionniste : c’est l’enregistrement du test Pasteur le 21 juin, alors que celui d’Abbott n’est intervenu que le 24 juillet 1985. Les tests Pasteur ont donc eu un peu de temps pour s’installer 8. » (p. 249)

 

« Si on se penche sur les autorisations de mise sur le marché des différents tests aux États-Unis, notre brevet pour le test avait été déposé le 5 décembre 1983, celui de Gallo le 23 avril 1984. L’Office du brevet américain accorda l’autorisation du test de Gallo le 28 mai 1985, alors que notre demande n’avait toujours pas été examinée. Genetic Systems, le partenaire de Diagnostics Pasteur aux États-Unis, n’obtint sa licence pour commercialiser notre test aux États-Unis que le 18 février 1986. A cette date, il était déjà clair que le virus utilisé par Gallo et Abbott pour le test diagnostique du SIDA, était le LAV isolé à l’Institut Pasteur. » (p. 294, note 8)

 

« On retrouve des anticorps contre Mycoplasma penetrans chez moins de 1 % des donneurs séronégatifs, et chez 30 % de ceux qui sont séropositifs. Ceci suggère que le mycoplasme joue un rôle dans la pathologie du SIDA ou dans sa transmission, et il serait tant de s’en inquiéter. » (p. 250)

 

« Il existe environ quatre mille laboratoires d’analyses biologiques en France. Certains pratiquent beaucoup de tests diagnostiques, d’autres peu, il est cependant  important que chaque laboratoire réalise un nombre minimal de tests afin de mieux étalonner ses appareils de mesure. Une imprécision peut être responsable aussi bien de faux positifs que de faux négatifs. » (p. 252)

 

« Le développement des antibiotiques et de la vaccination au cours des dernières décennies nous a fait croire, au moins dans les pays occidentaux, que le temps des grandes épidémies était terminé. » (p. 253)

 

« Mais on ne remplace pas des idées fausses, quand elles sont solidement enracinées, par le seul énoncé d’idées vraies. » (p. 255)

 

« Les cas de SIDA se répartissent ainsi : 67 % en Afrique, 13 % aux États-Unis, 12 % dans les autres pays du continent américain, 5 % en Europe, 2 % en Asie et moins de 1 % en |Océanie. » (p. 261-262) Cela confirme que c’est comme une maladie tropicale.

 

« En Afrique subsaharienne, la Banque mondiale prévoit que l’espérance de vie, au lieu d’augmenter, va se stabiliser du fait de l’apparition du VIH. » (p. 262)

 

« En Amérique du Nord, en Europe de l’Ouest et en Australie, l’épidémie s’est développée depuis la fin des années soixante-dix par voie homosexuelle et chez les usagers de drogue. Aujourd’hui, ce sont eux qui représentent la majorité des malades ; l’épidémie, elle, se développe surtout chez les hétérosexuels, rampante au Nord, explosive au Sud. » (p. 263)

 

« A Mexico et dans les centres urbains, la bisexualité est répandue et la promiscuité sexuelle importante. » (p. 263)

 

« Au cours des trente dernières années, après une période de développement économique, les difficultés croissantes ont entraîné une paupérisation des sociétés africaines et ont affaibli le tissu social et familial, sapant les structures de base des sociétés africaines. Les migrations et l’internationalisation de la culture ont porté atteinte à la tradition, qui jouait jusqu’alors un rôle stabilisateur. Par ailleurs, depuis l’accès à l’indépendance, de nombreux pays, comme l’Ouganda, l’Angola, le Mozambique, l’Éthiopie, ont vécu des crises politiques qui les ont affaiblis et appauvris. À cela se sont ajoutées, depuis la fin des années soixante-dix, des crises économiques liées à la chute des cours mondiaux de matières premières comme l’arachide ou le café, et des calamités naturelles comme la sécheresse dans le Sahel. Elles ont toutes été à l’origine de déplacements de population ou ont accru les difficultés qui ont encore contribué à déstabiliser les systèmes sociaux traditionnels. L’errance et l’insécurité expliquent aussi l’état de santé précaire d’importantes franges de la population, créant ainsi un terrain favorable au développement d’épidémies et d’infections chroniques. La propagation de maladies sexuellement transmissibles, d’autant plus qu’elles sont associées à des ulcères génitaux liés au chancre mou, à syphilis ou à l’herpès, en provoquant la rupture de la protection cutanée ou muqueuse, favorisent l’infection par le VIH. » (p. 266)

 

« Ces migrations [en Afrique noire] avec de longues périodes de séparation ont aussi eu un rôle très déstructurant sur la structure familiale et ont contribué au développement de la prostitution et des maladies sexuellement transmissibles bien avant l’épidémie de SIDA. » (p. 267)

 

« Dans le nord de la Thaïlande, 15 % des hommes sont touchés. » (p. 269)

 

« Mais, comme le dit Michael Merson, directeur du programme mondial de lutte contre le SIDA à l’OMS, « l’épidémie en Asie va anéantir toutes les autres en importance et en impact. Parce que ce continent est très peuplé et que deux tiers de la population mondiale infectée par la tuberculose y vivent ». » (p. 270)

 

« Le taux de transmission périnatale est plus élevé (20 à 30 %) en Afrique qu’en Europe (12 à 20 %). » (p. 272)

 

« On retrouve avec une grande fréquence en zone tropicale certains signes habituels de SIDA (diarrhées, fièvre et amaigrissement) et certains infections opportunistes (cryptococcose, cryptosporidiose), mais c’est surtout la tuberculose qui est aujourd’hui un problème majeur de santé publique : un milliard sept cent millions de personnes sont infectées de manière latente par le bacille de Koch et huit millions auraient une forme active. » (p. 273)

 

« tout manque dans ces pays, où sévissent les parasitoses, la malaria, la tuberculose, la malnutrition. » (p. 283)

 

 

Infection, infectieux: 22

Rétrovirus: 23 (288)

ADN: 22

ARN: 22

Dogme: 22

Peter Duesberg: 29-30, 36

Howard Temin: 30

Richard Nixon: 30-31

David Baltimore: 31

Transcriptase inverse: 31

Robert Gallo: 32, 36, 40-41, 48, 51-52, 54, 55

Interféron: 33-35, 39

Protéine: 36-37

Membrane: 37

Jean-Claude Chermann: 38-39, 47, 52-54

Françoise Barré-Sinoussi: 38-40, 50, 53, 56

Revue Nature: 39, 55, 63

Revue Science: 64

Pureté, purification: 39, 54, 74

HTLV: 40, 48, 51, 53, 54

CDC: 43-44

Michael Gottlieb: 44

Françoise Brun-Vézinet: 48

Lymphocyte: 289

Anticorps: 289, 50,

Marie-Thérèse Nugeyre: 52

Protéine p24: 52

Sophie Chamaret: 52

Christine Rouzioux: 53

Charles Dauguet: 53

Jacqueline Gruest: 55, 65

Protéine p25: 59

Test ELISA: 61

Conférence de presse: 67-68

Margaret Heckler: 68

Protéine gp120: 71

Protéine gp41: 71

VIH2: 77

Virus: 84

Rétrovirus endogène 96

Essai Concorde : 163, 223, 225

Toxicité de l’AZT : 158, 164 ; d’autres médicaments : 214, 220-221

Mycoplasme : 173, 189,  250

Shi-Lo : 174-175 (croyant avoir trouvé une cause virale au sarcome de Kaposi)

Syphilis : 179

Cofacteur : 179, 180, 220.

Herpès : 179.

SIV : 179, 187, 196-197, 205-206.

Prion : 180.

Infection : 180.

Contagion : 180.

Protéine : 180-181.

Dogme : 181, 248.

ARN ADN : 181

Vie non génétique : 181.

Hervé Guibert : 182.

Vieillissement : 182.

Apoptose : 185, 189, 225.

Cancer : 186.

Leucémie : 186.

VIH2 : 187, 196.

Stress oxydant : 188, 220, 225.

Antioxydant : 189, 190, 220.

Vitamine : 189, 190, 220, 225.

Vaccin : 191.

Vaccinothérapie : 191, 196, 203.

Vaccine : 192, 199.

Edward Jenner : 192.

Louis Pasteur : 192.

Vaccination : 193.

Adjuvant : 194, 293, 197.

Margaret Heckler : 194, 244, 246.

Robert Gallo : 194, 244, 246.

Protéine gp120: 195.

Protéine p24 : 218.

Cyclosporine : 219, 293.

Cortisone : 219.

Jean-Marie Andrieux : 219.

Thalidomide : 219.

PCR : 224

Interféron : 224

Transfusion sanguine France/Suède/Grande-Bretagne : 242-243, 256

Consensus : 243

ELISA : 245

Mikulas Popovic : 246

Robin Weiss : 246

Associations privées : 242

Don de sang gratuit : 248

Test Abbott : 244, 246-248, 294

Test RIPA : 245

Ouganda : 268, 272

Côte d’Ivoire : 268-269, 273

Thaïlande : 269-270

Malawi : 270

Zimbabwe : 270

Malnutrition : 272, 283

Tuberculose : 273, 283.