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Les causes non virales du sida (ou des sidas...)

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Index et citations de

Histoire du sida

de Mirko Grmek (1989, 1995)

(Payot, 1995)

[2002]

Coïncidences: 19-20.

Dogme: 104.

Howard Temin, Miutani, David Baltimore: 104.

Virus oncogène: 100...

Kuru: 98.

Sida comme arme biologique: 253.

Accident vaccinal à l'origine du sida: 358.

Sang contaminé des hémophiles: 270, 273, 361.

Robert Gallo triche: 332, 335.

Sida sans HIV: 347.

Idiopathie: 347.

[18 janvier 2011]

Popper, nitrite: 28, 35, 45-46, 48, 58, 59

Immunosuppresseur: 29

Sarcome de Kaposi: 30-35

Toxicomanie: 34, 38, 340

Michael Gottlieb: 26-27, 32, 35, 38-39, 44

Infection: 34, 45

Drogue: 36, 167

Héroïne: 37

Hépatite B: 37

GRID, Gay-Related Immune Deficiency: 37

LymphocyteT, lymphopénie: 39, 47

Intoxication: 45

Jacques Leibowitch: 46, 50, 58-59, 63

CDC: 42-43

Grippe de 1976: 43

Sperme immunosupresseur: 46

Bouc émissaire: 51, 74

Postulats de Koch: 340

Peter Duesberg: 339-342

Kary Mullis: 341

Test salivaire: 347

Vagin: 348

Définition: 350

Latence: 251

Prostituée: 352

Charge virale: 167

Malnutrition: 367

Hémophile: 77

Facteur VIII: 77

Bactériophage: 96-97

Robert Gallo: 62

Jean-Claude Chermann: 333 (collaborateur de Gallo)

Crèmes à corticostéroïdes homosexuels américains contre dermatoses et hémorragies 46 [1995]

En 1976, avec les recommandations du Center of Disease Control d’Atlanta, invoquant le virus de la grippe porcine, 50 millions de personnes furent vaccinées. La pandémie annoncée n’advint pas mais le vaccin causa 500 cas du syndrome de Guillain-Barré (Grmek 1995 43). Le directeur du centre démissionna.

Les cinq  jeunes homosexuels, premiers diagnostiqués du sida, avaient une pneumonie attribuée à pneumocystis carinii, un protozoaire qui parasiite de nombreux animaux (dont les humains), ne devient pathogène que lorsqu’il y a « une déficience immunitaire, soit chez des nourrissons, soit chez des adultes sous traitement par des immunosuppresseurs. » (Grmek 1995, 27-28).

« Tous les cinq inhalaient les «poppers» (Grmek 1995, 28), et parmi de nouveaux cas, le même historien note que la même particulaité : « tous […] des toxicomanes » )

Les cas s’accumulèrent parmi les homosexuels, chez qui on trouva d’autres maladies : candidose, herpès, etc ; et en particulier un cancer de la peau jusques là rare et qui n’atteint que des personnes âgées. Mirko Grmek écrit qu’« On connaissait toutefois deux exceptions à cette règle : les habitants de certaines zones de l’Afrique équatoriale et les patients qui recevaient des immunosuppresseurs. » (Grmek 1995, p. 33).

Dans le MMWR du 4 juillet 1981, il est constaté que depuis 1979, le sarcome de Kaposi avait été diagnostiqué chez 26 homosexuels, dont 20 à New York et 6 en Californie (Grmek 1995, 32), et le  New York Times du 3 juillet 1981 publiait un article titré « Cancer rare vu chez 41 homosexuels » (Grmek 1995, 33), et citant le Pr Alvin Friedman-Kien, spécialiste des infections herpétiques (Grmek 1995, 34 et 32).

Il y avait une hésitation sur la causalité infectieuse ou toxicomaniaque :

« Ces défauts du système immunitaire étaient-ils primaires ou induits par l’infection ou par les drogues ? Les maladies cancéreuses ne passaient pas pour être transmissibles mais on pensait qu’elles étaient facilitées par des virus ou la toxicomanie. […] Friedman-Kien penchait déjà pour l’hypothèse virale. Celle-ci laissait sceptique James Curran[1]. Selon lui, « la meilleure preuve contre la contagion, c’est qu’à ce jour on n’a signalé aucun cas en dehors de la communauté homosexuelle ou chez les femmes ». Voilà qui était bien rassurant. Si danger il y avait, il paraissait restreint à un groupe aux mœurs douteuses.» (Grmek 1995, 34).

Le 28 août 1981, les CDC annonçaient 108 malades, dont 94% homosexuels ou bisexuels, et dont une seule femme (Grmek 1995, 35).

Le 19 septembre 1981, la revue médicale anglaise The Lancet publie un article de Kenneth Hymes, Linda et Laubenstein et six autres médecins de New York sur huit jeunes hommes homosexuels atteints de sarcome de Kaposi, et concluent, avec « prudence » selon Mirko Grmek que « Cette apparition inhabituelle du sacome de Kaposi dans une population très exposée aux agents sexuellement transmissibles suggère que cette exposition pourrait jouer un certain rôle dans sa pathogenèse. » (Grmek 1995, 36).

Mirko Grmek, fidèle à l’orthodoxie viraliste, écrit la suite :

« A New York, on découvre des pneumocystoses rapidement fatales chez quelques hétérosexuels. Ils ont presque tous une particularité ; ils se droguent. Parmi ces victimes de la drogue, une femme, jusqu’alors le seul cas féminin officiellement connu de l’immunodéficience acquise. Plus que toute autre drogue, c’est l’héroïne qui expose au risque de mourir de pneumocystose. Une telle complication de l’héroïnomanie n’était pas connue auparavant. » (Grmek 1995, 37).

« Avant la fin de l’année 1981, les enquêteurs des CDC arrivent à la conviction que l’agent causal est infectieux et qu’il se transmet par la voie sexuelle. Ils en ont la conviction intime, sans pouvoir fournir de preuves irréfutables. » (Grmek 1995, 37).

Dorénavant, comme une brigade de policiers convaincus d’être sur la bonne piste, la communauté scientifique va instruire à charge… virale…

Ainsi, Grmek rapporte une étude d’Henry Masur, médecin du Cornell Medical College, qui rapporte quatorze cas de pneumocystose grave (Grmek 19965, 37): « six de ces patients avaient bien des habitudes homosexuelles, mais cinq se déclaraient hétérosexuels. Ces derniers étaient tous, selon Masur, des toxicomanes. » (Grmek 1995, 38). Mais Grmek ne remarque pas qu’il n’y a aucun cas (hétérosexuel ni féminin) de non toxicomane.

A l’opposé de l’argument de Duncan, Grmek conclut que « La limitation de la maladie aux homosexuels suggère que la cause en est un agent infectieux transmis sexuellement. » (Grmek 1995, 39).

P. 45, Grmek croit que la causalité des poppers est invalide.

Grmek rapporte que l’enquête de l’équipe coordonnée par James Curran (Grmek 1995, 48) « fut limitée aux homosexuels (c’est-à-dire, par définition, aux hommes ayant eu des rapports sexuels avec un homme dans l’année précédant la maladie), car le nombre d’hétérosexuels malades semblait négligeable. » (Grmek 1995, 48). Encore une fois, cela ne colle pas avec une MST qui ne devrait pas se cantonner à des hommes homosexuels ou bisexuels.

Dans le paradigme viraliste, un steward grand voyageur, homosexuel aux centaines de partenaires sexuels, fut surnommé par les CDC « patient zéro » (Grmek 1995, 49), et Grmek écrit sur lui : « Gaetan Dugas n’était pas un citoyen des États-Unis, ce qui faisait de lui un bouc émissaire tout indiqué. » (Grmek 1995, 51).

Grmek rapporte quand même que le premier homosexuel rapproché des cas états-uniens pour sa pneumocystose « avait utilisé des produits à base de nitrite d’amyle » à New York (Grmek 1995, 58). On aurait confondu une diffusion virale avec une diffusion toxicomaniaque…

Grmek cite le cas d’un géologue français, Claude Chardon (rapporté par Jacques Leibowitch en 1984 p. 59-60) qui eut un accident à Haîti en 1978 et fut transfusé du sang de huit haïtiens (Grmek 1995, 61). En 1981, il eut une diarrhée chonique exténuante, des vomissements, une immunodéficience acquise et mourut en 1982. Son épouse (qui était venue avec lui à Haïti, et les huit donneurs de sang, étaient en bonne santé en 1982. Néanmoins, Grmek rementionnant plus loin ce cas, conclut sans preuve donc qu’il a été infecté par le sang provenant des donneurs haïtiens » (Grmek 1995, 75). A propos du nombre de Haïtiens malades aux États-Unis, il remarque qu’ « Un bouc émissaire était trouvé. » (Grmek 1995, 75). Aussi par lui, donc.

Il est notable que ses lymphocytes avaient étaient extraits et analysés par Robert Gallo, toujours prompt à trouver des résultat positifs… :

« L’équipe de Robert Gallo les cultiva et en isola un virus HTLV « exotique » qui fut tenu, sans doute à tort, pour l’agent étiologique principal de cette maladie. » (Grmek 1995, 62).

Chez des malades (non toxicomanes) en France et en Belgique, en relation avec leurs ex-colonies africaines, on veut les assimiler avec les malades des Etats-Unis. Pourtant, « Chez ces premiers malades africains observés en Europe, le tableau clinique était conforme à ce qu’on voyait chez les homosexuels américains, à quelques détails près concernant surtout la fréquence des maladies opportunistes. La diarrhée, la cryptococcose et la tuberculose y étaient plus fréquentes et le sarcome de Kaposi beaucoup plus rare. » (Grmek 1995, 66). On se demande alors ce qu’il reste de « conforme », car qu’y a-t-il d’autre que ces maladies opportunistes, qui en plus diffèrent ? Pourquoi en particulier n’y aurait-il pas eu plus de sarcome de Kaposi, pourtant plus fréquent en Afrique équatoriale ?

Des épidémiologistes rassemblèrent les groupes à risque sous l’appellation des 4 H : homosexuels, héroïnomanes, Haïtiens et hémophiles. La quatrième place pouvait être attribuée aux « hookers » (putains).

Grmek précise que « Pour mieux rassurer le public, on n’incluait pas dans ce « club de maudits » deux groupes parfaitement « innocents » : les transfusés et les nouveau-nés infectés pendant leur vie intra-utérine. » (Grmek 1995, 70).

Sur les Haïtiens, il est notable qu’il s’agissait de l’un des pays les plus pauvres de la planète (avec la malnutrition qui va avec), et le plus pauvre des Amériques, tout en étant proche du pays le plus riche de la planète, alors prompt à détecter des causes.

« Pourquoi les Haïtiens ? […] Certes, les observations anciennes, « classiques », sur le sarcome de Kaposi faisaient penser à un déterminisme « racial » des maladies de ce genre, mais cela s’accordait mal avec une cause purement infectieuse. » (Grmek 1995, 74).

« D’autres médecins attirèrent l’attention sur la fréquence des formes gastro-intestinales du sida chez les habitants de l’Etat d’Haïti. » (Grmek 1995, 74). Pourquoi ? La malnutrition ? les maladies de la pauvreté, en zone tropicale ?

Certain qu’il s’agit d’une maladie causée par le « VIH », Mirko Grmek regrette l’appellation du sida :

« Les termes AIDS et SIDA désignent expressément un syndrome, c’est-à-dire un ensemble de symptômes constituant une individualité clinique mais non étiologique. » (Grmek 1995, 72)

Selon la définition par les CDC du début de 1983, reprise par l’OMS, « le sida est caractérisé par la survenue d’un syndrome tumoral ou des manifestations infectieuses dites opportunistes ou encore l’association des deux chez un adulte de moins de 60 ans, sans pathologie sous-jacente antérieurement connue et ne recevant pas de traitement immunodépresseur. » (Grmek 1995, 72). On voit à quel point cette définition est bancale, en éliminant arbitrairement les personnes de moins de 60 ans[1], et révélatrice (révélant et revoilant), en écartant la causalité des traitements immunodépresseurs.

Grmek croit que « la situation a radicalement changé lorsqu’on a démontré que le sida en tant qu’état clinique résultait de l’action d’un virus spécifique. D’après la nouvelle définition, le sida est un état pathologique dû à l’infection par le virus HIV […]. Le sida n’est donc plus un syndrome mais une maladie infectieuse à rétrovirus. » (Grmek 1995, 73). Malheureusement pour les certitudes de Grmek affichées dans la première édition de 1989 de son livre, pour la seconde de 1995, il revient en arrière puisque « la réalité des cas du « sida sans HIV » est bien démontrée »… (Grmek 1995, 347).

Mirko Grmek admet que :

« La définition est en partie arbitraire, comme le montrent son évolution dans le temps et ses différences selon les pays. Aux États-Unis, les CDC ont adopté en 1992 une nouvelle définition du sida. Cette définition allonge la liste des maladies opportunistes (en ajoutant la tuberculose pulmonaire, les pneumopathies bactériennes récurrentes et le cancer invasif du col de l’utérus), et, surtout, introduit un critère biologique, non clinique (taux  de CD4 inférieur à 200 par mm³). Ce nouveau critère n’a pas été accepté par les pays européens. » (Grmek 1995, 351).

« Si l’on tient à affirmer que le HIV est une cause suffisante et nécessaire du sida, on peut le faire seulement si l’on inclut cette condition dans la définition du sida et si l’on donne un autre nom aux états cliniques semblables mais non provoqués  par les HIV. Les CDC ont accordé donc aux états de sida sans virus le nom d’idiopathic CD4+ lymphocytopenia (la lymphocytopénie CD4+ idiopathique), abrégé en ICL. L’usage de l’adjectif « idiopathique » est chez les médecins une façon habituelle de dissimuler leur ignorance. » (Grmek 1995, 347)

Selon Grmek, dans l’article considéré comme celui de la découverte du « VIH », « Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) »[1], publié dans Science le 20 mai 1983 :

« Les chercheurs français se gardent bien de chanter victoire. Ils terminent leur article en déclarant qu’ «il reste encore à déterminer le rôle de ce virus dans l’étiologie du sida ». Le nouveau virus pouvait n’être qu’un germe opportuniste parmi tant d’autres. La puissance proliférative des lymphocytes infectés n’est pas augmentée, ce qui fait penser que l’hyperplasie lymphatique est une simple réaction inflammatoire. Des facteurs autres | qu’une infection spécifique par ce virus peuvent être à l’origine du sida, notamment une sorte de surcharge du système immunitaire par des infections répétées. » (Grmek 1995 122-123)

Il est à noter que la culture a été faite à partir du ganglion cervical de Frédéric Brugière, qui « présentait des troubles mineurs » (Grmek 1995, 118) et qui « avait séjourné à New York en 1979. Il était homosexuel et avait des relations avec pus de 50 partenaires par an. » (Grmek 1995, 118), c’est dire s’il s’exposait aux infections, voire aux drogues de son milieu.

Grmek rapporte que la mise en culture à l’Institut Pasteur a commencé le 3 janvier 1983, et que Barré-Sinoussi remarque le 25 janvier que les lymphocytes produisent une transcriptase inverse très faible, qui augmente jusqu’au 7 février avant de diminuer (Grmek 1995, 120).

Grmek reconnaît à propos des contestations de Peter Duesberg qu’ « Il peut, certes, montrer que les observations actuelles su les relations entre le HIV et le sida ne satisfont pas les postulats de Koch, mais cet argument est affaibli par le fait que les résultats des recherches sur plusieurs autres maladies indiscutablement infectieuses ne remplissent pas, eux non plus, toutes les exigences de ces anciennes règles méthodologiques. » (Grmek 1995, 340).

L’argument de Grmek est faible, car si on ne demande pas de preuves pour ce qui est indiscutable, ce n’est pas pour cela qu’on n’en demanderait pas pour ce qui est discutable et discuté.

Lorsque Montagnier, le 2 février 1983, communiqua ses résultats à Gallo, celui-ci envoya des « anticorps anti-HTLV-I reconnaissant spécifiquement deux protéines de ce virus », qui ne réagirent « pas au rétrovirus français ». « Informé par téléphone de ce résultat, Gallo le nia, convaincu que le rétrovirus de Montagnier devait nécessairement être un variant du rétrovirus américain. » (Grmek, 1995, 121)[1]

Montagnier appela le résultat « T-Lymphotropic Retrovirus ». « Cette appelleation fut utilisée par la suite comme un argument en faveur du rattachement de ce virus au premier rétrovirus humain découvert par Gallo. | Celui-ci facilita la confusion en réinterprétant son sigle HTLV, c’est-a-dire en remplaçant « L(eukemia) » par L(ymphotropic) ». (Grmek 1995, 121-122)

Il voulait tant qu’on trouve son HTLV…

Ainsi, il est intervenu dans l’édition du texte de l’équipe française dans Science. « Si, dans le corps du texte, on admet seulement comme probable que le nouveau rétrovirus appartient à la famille de HTLV, le résumé affirme sans ambages, dès la première ligne : « Un rétrovirus appartenant à la famille récemment découverte des virus humains de T-cellules leucémie… a été isolé d’un malade blanc présentant des signes et symptômes qui souvent précèdent le syndrome d’immunodéficience acquise. » Ce résumé ne faisait pas partie du manuscrit original. Sur la demande de la rédaction de la revue, il a été rédigé par Gallo, communiqué à Montagnier par téléphone et approuvé à la hâte. » (Grmek 1995, 122).

« John Crewdson a publié dans le Chicago Tribune, en novembre 1989[1], une longue analyse historique de la découverte de l'agent viral du sida mettant en lumière des « indélicatesses » dans les actions et les contradictions dans les déclarations de Gallo, suivie en mars 1990[2], d’un article incisif dans lequel il a accusé le gouvernement des États-Unis d’avoir dissimulé un rapport mettant en cause la priorité de Gallo. En septembre 1985, Peter Fischinger, codirecteur du National Cancer Institut, avait officiellement informé ce gouvernement que, d'après l'examen des carnets de laboratoire de Gallo et les témoignages de ses collaborateurs, le virus HTLV-III n'était pas un isolat propre au laboratoire américain mais dérivait d'un échantillon fourni par l'Institut Pasteur. Consciente de l'importance de ce rapport dans la dispute qui a abouti à l'accord franco-américain de mars 1987, l'administration américaine aurait soigneusement caché son existence. » (Grmek 1995, 332-333)

Grmek qualifie d’ « aveu », « bien que  Gallo ait tenté ensuite de donner un sens particulier à cette déclaration » (1995, 334) la lettre de Gallo publiée par la revue Nature, numéro 351, p. 358,  le 30 mai 1991 :

« La similitude entre la séquence des nucléotides du LAV-BRU et celle du HTLV-IIIB, les deux principaux isolats initiaux du HIV, a donné lieu à beaucoup de disputes. Les recherches nouvelles montrent qu’un virus, isolé en 1983 à l’Institut Pasteur du patient BRU (au départ appelé LAV-BRU, puis HIV-BRU et maintenant HIV-JBB), a été sans qu’on le sache contaminé par le virus d’un autre patient, LAI (virus appelé maintenant HIV-LAI). Il paraît que HIV-LAI croît extrêmement bien dans les cultures cellulaires et les rapports d’autres laboratoires montrent que HIV-LAI contamine fréquemment les cultures des virus provenant des malades souffrant du sida. Des échantillons des virus supposés LAV-BRU ont été envoyés en 1983 de l’Institut Pasteur aux national Institutes of Health (NIH). Dans certains cas ces échantillons comportaient seulement HIV-LAI aux NIH. Quand, plus tard, les chercheurs à l’Institut Pasteur et aux NIH ont cloné les virus provenant des malades avec le sida, ils ont, les uns comme les autres, séquencé HIV-LAI. A l’institut Pasteur, ce virus a été nommé LAV-BRU. Aux NIH, ce virus a été nommé HTLV-IIIB. »[1]

Grmek accable ensuite Gallo :

« Après cette lettre, une seule question restait encore ouverte : la « soupe virale » préparée par Popovic en 1984 était-elle contaminée par mégarde ou s’agissait-il d’une supercherie ? Le parallélisme que Gallo établit entre la contamination à Bethesda et à Paris n’en est pas un, si l’enjeu est la question de la paternité du virus : les Français ont contaminé l’un de leurs isolats avec un autre de leurs propres isolats, les Américains l’auraient fait avec celui des autres. L’emploi du conditionnel dans la dernière phrase sert à indiquer qu’il n’est même pas certain que Gallo disposât à l’époque de ses propres souches de l’agent du sida qu’il aurait pu contaminer. » (Grmek 1995, 334)

En 1991, un rapport préliminaire de l’Office of Scientific Integrity (OSI), commission des NIH, disculpe Gallo de « mauvaise conduite scientifique », mais le critique d’avoir « censuré » certaines parties de sa publication et d’avoir « couvert » son collaborateur Mikulas Popovic, qu’elle accuse, mais celui-ci se défend :

« Popovic a refusé le rôle de victime expiatoire. Dans le brouillon de l’article de 1984, il a bien mentionné l’usage du virus français, mais Gallo avait barré ce passage en notant en marge : Mika, are you crazy ? (« Mika, êtes-vous fou ? »). » (Grmek 1995, 335)

Le rapport final de l’OSI, après des négociations à divers niveaux,  est accepté par Bernadine Healy, directrice des NIH, et il disculpe toujours Gallo en accusant Popovic de « mauvaise conduite scientifique ». En fait, comme l’écrit Grmek (1995, 335), il s’agit de « protéger les intérêts de l’administration américaine ».

Aucune renégociation des royalties du test de dépistage avec la France n’est acceptée jusqu’à ce que l’administration Bush soit remplacée par celle de Clinton, lorsque la directrice des NIH est remplacée.

Daté du 10 juin 1994, un Investigative Memorandum  « prouve l’usage conscient du virus français par Gallo et Popovic, démontre qu’il ne pouvait pas s’agir d’une »contamination innocente » puisque toutes les investigations sur les échantillons conservés prouvent que l’équipe américaine ne disposait à l’époque d’aucun isolat propre du HIV. Aucune trace sûre n’est conservée de l’expérience fondamentale de Popovic avec le mélange des isolats. Gallo et Popovic ont simplement cultivé le vrus LAV en lui donnant dans leurs cahiers de laboratoire le nom de MOV avant d’en tirer le HTLV-III qui a servi à la fabrication industrielle du test. » (Grmek 1995, 335-336)[2]

Finalement, le procès-verbal de la réunion le 11 juillet 1994 du conseil d’administration  de la Fondation franco-américaine, reconnaît la priorité des scientifiques de l’Institut Pasteur et stipule une nouvelle répartition des redevances plus favorable à l’Institut. (Grmek 1995, 336)

Mirko Grmek écrit que « Le test ELISA est assez sensible (le nombre de faux négatifs est en général inférieur à un pour cent) mais insuffisamment spécifique (même dans des conditions idéales d’un laboratoire de recherche le nombre de faux positifs dépasse souvent deux à trois pour cent). » (Grmek 1995, 156).

Voyons ce que cela implique avec l’exemple des Etats-Unis où 0,4% des habitants sont censés avoir le « VIH » selon le CDC (Culshaw 2009, 60 et 18). Sur 10.000 personnes, quarante personnes seraient infectées et il n’y aurait pas plus de 1% de faux négatifs, c’est-à-dire moins d’une personne). Mais pour la spécificité, trois pourcents de faux positifs font sur les 9960 personnes non infectées trois cent personnes, soit sept fois et demie le nombre de personnes censées être infectées !

Dans un sous-chapitre intitulé « Le sang saurait-il mentir ? » (Grmek 1995, 229), Grmek écrit :

« Dans les populations africaines actuelles et, à plus forte raison, lorsqu’il s’agit de sang africain relativement ancien, la spécificité de ces tests n’est pas absolument sûre. Dans les pays tropicaux, on observe un parallélisme étonnant entre les réactions sérologiques qui signalent d’un côté la présence des anticorps anti-HIV et anti-HTLV et de l’autre la présence des anticorps paludéens. » (Grmek 1995, 233).

Grmek est étonné car il croît aux tests, et pour l’expliquer d’après toutes les données hétérodoxes de R. J. Biggar et de ses collaborateurs, ce qui lui « semble le plus probable [est] une fréquence élevée de « faux positifs », c’est-à-dire des réactions séropositives chez des Africains non infectés par le virus du sida.

Il semble bien qu’en Afrique les « faux positifs » soient plus fréquents qu’ailleurs. Les causes de ces difficultés de diagnostic sérologique ne sont pas encore élucidées. Mais le sang ne saurait mentir. Il nous faut seulement apprendre à bien comprendre son langage. » (Grmek 1995, 233).

Certes, ce n’est pas le sang qui ment, mais les tests, ou surtout derrière eux ceux qui ont voulu faire croire à leur pertinence, Gallo en premier.

Grmek mentionne en passant dans une « analyse multifactorielle des cas-témoins du sida masculins en France que, parmi « les facteurs de risque », il y a « l’utilisation de corticoïdes locaux. » (Grmek 1995, 86-87).

Grmek admet que : « La transfusion de sang frais ou de plasma total conservé donnait déjà de bons résultats mais exigeait des séjours fréquents dans les services hospitaliers et entraînait à la longue des complications immunologiques. » (1995, 269).

« Dans l’antiquité Hésiode s’était servi d’un jeu de mot poétique pour mettre côte à côte loimos (« peste ») et limos (« famine »), exprimant ainsi une vérité épidémiologique profonde de son temps. » (Grmek 1995, 53)

« Il y a là un curieux paradoxe : dans des rapports hétérosexuels les femmes sont plus facilement infectées que les hommes et pourtant le nombre de femmes malades est relativement réduit. » (Grmek 1995, 80). En 1989, Grmek tente d’expliquer cela par le « rôle prépondérant de l’homosexualité masculine de l’épidémie actuelle aux Etats-Unis et en Europe occidentale. » (Grmek 1995, 80), mais plus de vingt ans après, le feu aurait dû se propager aux arbres les plus inflammables, ce qui ne fut jamais le cas…

« Entre 1981 et 1984, la proportion de femmes souffrant du sida est passée aux États-Unis de 3 à 6,5%. Elles sont pour la plupart des toxicomanes par voie intraveineuse. » (Grmek 1995, 81). Se rend-on compte de l’infime proportion de femmes (surtout non toxicomanes) atteintes d’un syndrome qu’on considère comme sexuellement transmissible, surtout d’homme à femme ?

Pourtant, l’orthodoxe Mirko Gmek affirmait l’opposé en 1995 :

« On savait déjà  que les virus HIV sont transmis par le rapport vaginal plus facilement de l’homme à la femme que dans le sens inverse. Les chiffres se précisent et on considère maintenant que, dans les pays occidentaux, le risque de l’infection par ce rapport est dans un sens environ cinq fois plus grand que dans l’autre. » (Grmek 1995, 348)

Grmek écrit que :

« Les hémophiles séropositifs peuvent transmettre le virus à leurs partenaires sexuels. Environ 7-10 % de leurs épouses subissent la séroconversion. C’est un nombre tragiquement élevé qui contribue à répandre le germe en dehors des voies médicales et homosexuelles. En même temps, ce pourcentage est relativement réduit et montre la faible efficacité épidémiologique de la voie hétérosexuelle (à moins qu’on se trompe actuellement sur le nombre de personnes qui puissent être infectées sans subir la séroconversion. » (1995, 274)

Grmek note l’étonnante « faible » « transmission hétérosexuelle » du sida, et suppose alors qu’il pourrait y avoir beaucoup de faux négatifs. Mais avec la sensibilité et la sélectivité du test ELISA qu’il mentionne lui-même (voir plus haut), c’est le nombre de faux positifs qui est élevé.